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一、概念

1.适应的定义：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。

2.适应实质：是细胞生长和分化受到调整的结果。

【要点提示】增“生”、化“生”和再“生”的区别：前两者属于适应性改变，而后者不是适应性改变而是损伤后修复的改变。化生不发生于神经组织(不是上皮，也不是间叶组织)神经元不能再生，但神经纤维可以再生形成创伤性神经纤维瘤。

二、萎缩

1.例外：组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。

2.生理性萎缩：见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩。多数通过细胞凋亡实现。

3.萎缩可由多种因素共同作用

(1)骨折后肌肉的萎缩可能是神经性、营养性、失用性，甚至是压迫性(石膏固定)等共同作用。

(2)心、脑的老年性萎缩，则兼有生理性萎缩和病理性萎缩性质。

4.肉眼体积减小，重量减轻，色泽变深。

5.脂褐素心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质出现脂褐索颗粒，是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。

三、肥大

1.伴有实质细胞数量的增加。

2.代偿性肥大(功能负荷过重所致)

生理：举重运动员上肢骨骼肌的增长肥大。

病理：高血压心脏或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大。

3.内分泌性(激素性)肥大

生理：妊娠期孕激素及其受体激发平滑肌蛋白合成增加而致的子宫平滑肌肥大。

病理：甲状腺素分泌增多引起的甲状腺滤泡上皮细胞肥大。

4.假性肥大：实质细胞萎缩，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官原有体积，甚至造成器官和组织体积增大，称为假性肥大。

5.肉眼：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。

四、增生

1.生理性增生

(1)代偿性增生：如部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生。

(2)激素性增生：如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期申子宫内膜腺体的增生。

2.病理性增生：最常见的原因是激素过多或生长因子过多。如雌激素绝对或相对增加，会引起子宫内膜腺体增生过长。创伤后受到损伤处增多的生长因子的刺激而发生增生，以修复受损伤的组织。

【要点提示】细胞本身的增殖特性(永久细胞、稳定细胞、不稳定细胞)，决定它是单纯肥大还是伴有增生：细胞分裂增殖能力活跃如子宫、乳腺等，肥大是肥大和增生的共同结果。对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，肥大仅因细胞肥大所致。

五、化生

1.定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

2.特点通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。

3.机制

(1)化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果，是组织细胞成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现。

(2)化生通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。

(3)一般是由特异性较低的细胞类型来取代特异性较高的细胞类型。

(4)上皮组织的化生在原因消除后或可恢复，但间叶组织的化生则大多不可逆。

4.间叶组织化生幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。

5.化生的意义

(1)增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。

(2)降低了局部组织固有的生理功能。

(3)引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。

6.上皮间质转化(EMT)

(1)上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。

(2)在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。

(3)主要特征是逐渐丧失上皮细胞(E一钙黏蛋白和细胞骨架角蛋白)表型，获得间质细胞(波形蛋白、纤维连接蛋白、N-钙黏蛋白)表型。

【要点提示】神经组织既不是上皮组织，也不是间叶组织，不会发生化生。上皮组织包括鳞状上皮、腺上皮和移行上皮。间叶组织包括结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴组织和造血组织等。

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